DR. JAIME CRISANTO SALVADOR
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FISIOPATOLOGIA.
La etiopatogenia de la DM 2 es multifactorial, interviniendo factores genéticos y ambientales. Desde el punto de vista fisiopatológico presenta tres alteraciones más o menos constantes: resistencia a la insulina (RI) a nivel periférico, secreción disminuida de insulina en respuesta al estímulo de glucosa y producción aumentada de la glucosa endógena por el hígado. En las formas poligénicas de la enfermedad, que son las más frecuentes, estos factores genéticos, ambientales y fisiopatológicos interactúan entre sí, aunque no se conoce de qué manera. La alteración de la adaptación de las células beta a la RI en determinadas situaciones en pacientes con predisposición genética para padecerla, precipitaría la enfermedad.
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Alteraciones en la nutrición fetal y efectos a largo
Plazo: ¿algo más que una hipótesis?
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad en el mundo industrializado y suponen una gran morbilidad y consumo de recursos. Se admite que las enfermedades cardiovasculares y metabólicas más comunes en nuestra sociedad –hipertensión, diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID), dislipemia y enfermedad coronaria– están causadas por factores de riesgo exógenos específicos, asociados a determinados estilos de vida que actúan sobre un individuo genéticamente susceptible.
Datos epidemiológicos recientes sugieren que la nutrición pre y posnatal puede ser un factor importante en la etiopatogenia de estas enfermedades. Los estudios iniciales de David Barker en Southampton,han llevado a la elaboración de la teoría del impacto de las condiciones de vida intrauterina sobre la aparición de enfermedades en la vida adulta (hipótesis de Barker), en la que se postula que la enfermedad cardiovascular y la DMNID se originarían como mecanismo de adaptación del feto ante la malnutrición. El bajo peso o la delgadez al nacimiento se correlacionan firmemente con la aparición de hipertensión, hiperlipidemia, resistencia a la insulina o
enfermedad coronaria en la edad adulta.
Sin embargo, todavía quedan muchos puntos por esclarecer. Sobre todo, es necesario demostrar con algo más que asociaciones estadísticas la relación entre estos parámetros perinatales y el riesgo de enfermedad.
Se revisan también en el artículo otras alternativas a la hipótesis de Barker,
en especial el papel de los glucocorticoides en el feto.
CAD.
La cetoácidosis diabética (CAD) es la principal causa en diabéticos menores de 20 años. Es ocasionada por el déficit de insulina, que junto con las hormonas glucagón , catecolaminas, cortisol y la hormona de crecimiento, causan alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos y de las grasas.
La hiperglucemia causa glucosuria, y como consecuencia diuresis osmótica, así como pérdida de agua y electrolitos. En el tejido adiposo se produce en incremento en la lipolisis, con liberación de glicerol y ácidos grasos, el exceso de estas sustancias forma los cuerpos cetónicos en el plasma y que luego son eliminados por los riñones. El cuadro clínico se caracteriza por polidipsia, poliuria y anorexia, y posteriormente se aprecia la respiración de Kussmaul. En la mayoría de los casos la glucosa está entre los 300 a 700 mg/dl.
LA EDUCACIÓN EN EL PACIENTE ES PARTE DEL TRATAMIENTO,POR LO QUE SE DEBE DE INFORMAR LOS SÍNTOMAS DE LA HIPOGLUCEMIA.
La diabetes es una enfermedad crónica de causas múltiples. En su etapa inicial no produce síntomas y cuando se detecta tardíamente y no se trata adecuadamente ocasiona complicaciones de salud graves como infarto del corazón, ceguera, falla renal, amputación de las extremidades inferiores y muerte prematura. Se ha estimado que la esperanza de vida de individuos con diabetes se reduce entre 5 y 10 años. En México, la edad promedio de las personas que murieron por diabetes en 2010 fue de 66.7 años, lo que sugiere una reducción de 10 años.
DIABETES EN EL MUNDO
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS)
En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes.
Se calcula que en 2012 fallecieron 1.5 millones de personas como consecuencia del exceso de azúcar en la sangre.
Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.
Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres.
La OMS prevé que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030.
La diabetes tipo 2 representa el 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a un peso corporal excesivo y a la inactividad física.
Hasta hace poco, la diabetes tipo 2 sólo se observaba en adultos, pero en la actualidad también se está manifestando en niños.
La dieta saludable, la actividad física regular, el mantenimiento de un peso corporal normal y la evitación del consumo de tabaco pueden prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su aparición.
La diabetes aumenta el riesgo de cardiopatía y accidente vascular cerebral. Un 50% de los pacientes con diabetes mueren de enfermedad cardiovascular.
La neuropatía de los pies combinada con la reducción del flujo sanguíneo incrementan el riesgo de úlceras de los pies y, en última instancia, amputación.
La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera. Al cabo de 15 años con diabetes, aproximadamente un 2% de los pacientes pierden por completo la vista y un 10% sufren un deterioro grave de la visión.
La diabetes se encuentra entre las principales causas de insuficiencia renal. Un 10 a 20% de los pacientes con diabetes mueren por esta causa.
La neuropatía diabética se debe a lesión de los nervios a consecuencia de la diabetes, y puede llegar a afectar a un 50% de los pacientes. Aunque puede ocasionar problemas muy diversos, los síntomas frecuentes consisten en hormigueo, dolor, entumecimiento o debilidad en los pies y las manos.
En los pacientes con diabetes el riesgo de muerte es al menos dos veces mayor que en las personas sin diabetes.
Fuente: Organización Mundial de la Salud. Nota descriptiva N° 312, septiembre 2012.
DIABETES Y ENDOTELIO
La diabetes mellitus impacta negativamente en la salud del endotelio, la capa de células que recubre los vasos sanguíneos. Este tejido es vital para la regulación del flujo sanguíneo. La diabetes puede causar disfunción endotelial, reduciendo la producción de óxido nítrico y provocando inflamación. La hiperglucemia asociada con la diabetes también aumenta el estrés oxidativo en el endotelio. Estos cambios pueden contribuir a enfermedades cardiovasculares y complicaciones microvasculares, como la retinopatía diabética y la nefropatía diabética. Controlar los niveles de glucosa, la presión arterial y llevar un estilo de vida saludable son cruciales para prevenir estas complicaciones.
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La diabetes y el endotelio.
La diabetes mellitus impacta negativamente en la salud del endotelio, la capa de células que recubre los vasos sanguíneos. Este tejido es vital para la regulación del flujo sanguíneo. La diabetes puede causar disfunción endotelial, reduciendo la producción de óxido nítrico y provocando inflamación. La hiperglucemia asociada con la diabetes también aumenta el estrés oxidativo en el endotelio. Estos cambios pueden contribuir a enfermedades cardiovasculares y complicaciones microvasculares, como la retinopatía diabética y la nefropatía diabética. Controlar los niveles de glucosa, la presión arterial y llevar un estilo de vida saludable son cruciales para prevenir estas complicaciones.
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Existen cuatro tipos de la resistencia a la insulina: tipos A, B, C y causas secundarias.
Tipo A: se asocia con disfunción o disminución de la cantidad de receptores de insulina.
Tipo B: se refiere a anticuerpos contra los receptores de insulina (por ejemplo, leprechaunismo con mutaciones del receptor de insulina).
Tipo C: se caracteriza por defectos en los posrreceptores (lipodistrofias).
Tipo secundario: la gran mayoría de los pacientes, sin embargo, tienen resistencia a la insulina secundaria (por ej, intolerancia a la glucosa, diabetes, obesidad, estrés, infección, uremia, acromegalia, exceso de glucocorticoides y embarazo)
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ULCERAS DEL PIE.
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Factores de riesgo de ulceración:
En personas con diabetes, las úlceras del pie aparecen como consecuencia de una
Interacción de factores de riesgo: el pie diabético no se ulcera espontáneamente.
A fin de desarrollar iniciativas para prevenir las ulceraciones y, con ello, caras y dolorosas
Amputaciones, es importante comprender cómo y porqué suceden estas úlceras.
Las lesiones nerviosas de origen diabético (neuropatía) son frecuentes y afectan al
20%-50% de las personas con la afección. La neuropatía podría originar síntomas
dolorosos , en las piernas de una persona, que suelen empeorar durante la noche, o
podría haber una total ausencia de dolor, porque el paciente podría haber perdido
la sensibilidad en los pies. El peligro está en que las sensaciones de dolor y temperatura
que suelen proteger nuestros pies de las lesiones se podrían reducir o perder. Por
lo tanto, una persona podría tener lesiones en los pies sin que se dé cuenta de que
existe un problema. Aunque la neuropatía por sí misma no causa la ulceración, permite
que las lesiones pasen desapercibidas. Cuando las personas con diabetes
pierden la sensibilidad en los pies, suelen producirse las siguientes lesiones:
formación de rozaduras y úlceras, que podrían infectarse, tras llevar zapatos demasiado pequeños
escoceduras y/o úlceras tras meter el pie en agua demasiado caliente
úlceras no dolorosas causadas al tropezarse con un objeto afilado al
caminar descalzo, sin que se aprecien síntomas que avisen de la necesidad
de descansar y tratar la úlcera.
Problemas cutáneos:
La neuropatía también produce sequedad de piel y hace que se genere un engrosamiento
Y endurecimiento de la misma (callosidades) en las zonas del pie que soportan más peso.
Además, la forma de caminar suele alterarse; es frecuente la falta de equilibrio en
personas con lesiones nerviosas diabéticas. Como resultado de estos factores, algunas
zonas de la planta del pie se ven obligadas a soportar una mayor presión al caminar.
Bajo estas áreas de alta presión podrían desarrollarse úlceras. Lesiones vasculares
Las lesiones de los vasos sanguíneos que riegan las piernas y el pie
(enfermedad vascular periférica) son también más frecuentes en personas con diabetes si las
comparamos con quienes no tienen la afección y podrían aparecer con la neuropatía.
En resumen, las úlceras se desarrollan cuando se dan a un tiempo varios factores
de riesgo en una misma persona; quienes corren un mayor riesgo son aquéllos que
ya han tenido úlceras o quienes ya se han sometido a una cirugía del pie.
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DIABETES TIPO 2:
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es responsable por cerca del 7% de la mortalidad global y se estima que llegará a haber 600 millones de casos para 2035, con una sustancial carga económica a los sistemas de salud. Se ha demostrado el efecto de la actividad física (AF) sobre el riesgo de desarrollo de DM2 en estudios intervencionales y observacionales, con resultados alentadores.
Sin embargo, debido a que estos estudios combinan intervenciones nutricionales con AF es muy complejo discriminar el efecto que produce cada factor. Además, muchos estudios estudian el cambio de comportamiento en los participantes en vez de evaluar el beneficio que produce el aumento de la AF. En cambio, las pruebas científicas de estudios de cohorte en la población podrían aportar evidencia sobre la relación dosis respuesta entre AF y DM2.
Las normativas clínicas recomiendan un mínimo de actividad física moderada semanal de 150 minutos o 75 minutos de actividad física vigorosa; se estima que cerca del 30% de los adultos no cumple con estos requisitos.
La relación entre AF y resultados beneficiosos sobre la salud en general ha demostrado tener una curva dosis respuesta no lineal, con un beneficio muy alto cuando se realiza poca actividad física comparado con un modo de vida totalmente sedentario, y con poco beneficio en general cuando se supera este límite. Algunos estudios recientes sugieren resultados similares para la relación entre AF y DM2, aunque la falta de armonización entre estudios vuelve dificultosa esta evaluación. Es necesario obtener estimados de la relación dosis respuesta para conocer cómo los cambios en la AF de la población impactarían en la incidencia de esta patología, para tener resultados que respalden este tipo de intervenciones.
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=90372&uid=713830&fuente=inews
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BENEFICIOS DEL EJERCICIO FÍSICO EN EL DIABÉTICO
• Mejoría de la sensibilidad a la insulina, lo que disminuye la insulinemia basal y posprandial.
• Aumento de la utilización de glucosa por el músculo, esto contribuye a evitar la hiperglucemia.
• Reducción de las necesidades diarias de insulina o de las dosis de hipoglicemiantes o normoglicemiantes orales.
• Mejoría en los estados de hipercoagulabilidad y las alteraciones de la fibrinolisis.
• Mejoría de la respuesta anormal de las catecolaminas al estrés.
• Aumento del gasto energético y de la pérdida de grasa, que contribuye a controlar el peso corporal y evita la obesidad.
• Mejoría en general de la presión arterial y función cardiaca.
• Contribución a mejorar los niveles de las lipoproteínas de alta densidad (HDL- colesterol) y a disminuir los niveles de colesterol total y de los triglicéridos.
• Reducción de la incidencia de algunos tipos de cáncer.
• Disminución de la osteoporosis.
• Preservación del contenido corporal de la masa magra, aumento de la masa muscular y de la capacidad para el trabajo.
• Aumento de la elasticidad corporal.
• Contribución a mejorar la imagen corporal.
• Mejoría de la sensación de bienestar y la calidad de vida.
• Evita la ansiedad, la depresión y el estrés.
• Reducción a largo plazo del riesgo de complicaciones de la DM.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532010000200006&script=sci_arttext&tlng=pt
Enfermedad renal crónica.
lada (HbA1c) < 7%2 . Para lograr este óptimo control, se presentan dos dificultades importantes: la inconveniencia de administrar determinados fármacos hipoglucemiantes por estar contraindicados en la ERC y la predisposición en estos pacientes a la hipoglucemia. A) Antidiabéticos orales Clasificación de los antidiabéticos orales Los antidiabéticos orales (ADO) se
clasifican en: - Fármacos secretagogos de insulina (tabla 1): sulfonilureas, meglitinidas, inhibidores de dipeptidil-peptidasa 4 (iDPP4)
2. - Fármacos que estimulan la acción periférica de la insulina: metformina, pioglitazona.
3.- Fármacos que inhiben la α-glucosidasa a nivel intestinal (retrasan la absorción de glucosa): acarbosa, miglitol. Características generales de los principales grupos de antidiabéticos orales
Sulfonilureas: Son fármacos capaces de estimular a las células β para que aumenten su secreción endógena de insulina. Las sulfonilureas están contraindicadas en caso de insuficiencia renal. Sus principales efectos secundarios son las hipoglucemias, que pueden ser graves, y el aumento de peso. INTRODUCCIÓN En el último número de esta Revista, Nefrologia 2012;32(3):367-73, del Pozo et al.1 reflexionan sobre las discrepancias encontradas en el uso de metformina en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2): la ausencia de criterios uniformes acerca de su indicación en los diferentes estadios de insuficiencia renal y su empleo en estos pacientes. Creemos que el artículo merece un comentario muy detenido a modo de editorial sobre este importante problema del manejo diario en la clínica práctica. CONTROL METABÓLICO GLUCÉMICO EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA En el paciente con DM2 que padece enfermedad renal crónica (ERC), el mejor control metabólico posible es el método más adecuado para prevenir y/o enlentecer la evolución progresiva de ésta, actuando además sobre otros factores de progresión como la hipertensión arterial, la albuminuria, el tabaquismo y el sobrepeso.
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Enfermedad renal crónica.
La ADA (HbA1c) Indica < 7%2 Para lograr este óptimo control, se presentan dos dificultades importantes: la inconveniencia de administrar determinados fármacos hipoglucemiantes por estar contraindicados en la ERC y la predisposición en estos pacientes a la hipoglucemia.
Clasificación de los antidiabéticos orales .
Los antidiabéticos orales (ADO)
se clasifican en:
1.- Fármacos secretagogos de insulina ): sulfonilureas, meglitinidas, inhibidores de dipeptidil-peptidasa 4 (iDPP4)
2. - Fármacos que estimulan la acción periférica de la insulina: metformina, pioglitazona.
3.- Fármacos que inhiben la α-glucosidasa a nivel intestinal (retrasan la absorción de glucosa): acarbosa, miglitol.